A UTILIZAÇÃO DO MÉTODO WATSU COM RECURSO HIDROTERAPEUTICO
NA SÍNDROME DA FIBROMIALGIA (SFM)
por Juliana Russo Negrizolo
Segundo Weinstein (2000), a fibromialgia é uma síndrome crônica não inflamatória caracterizada por dor vaga e difusa pela presença de pontos dolorosos (Tender Points), em regiões anatomicamente determinadas. Outras manifestações que podem acompanhar são a fadiga crônica, distúrbio do sono, rigidez muscular matinal de curta duração, sensação de edema, fraqueza em atividade mínima ou exercício, parestesias, cefaléia, síndrome do cólon irritável, fenômeno de Raynaud, assim como a presença de distúrbios psicossomáticos como depressão, distimia, fobia simples, doença do pânico, ansiedade. (Roinzenblatt e col; 1997; Yoshinari, N. H., Bonfa, E. S. D. O; 2000)
A fibromialgia é um dos diagnósticos mais comuns nas clínicas de reumatologia. É estimado que essa síndrome abranja cerca de 15% a 20% dos casos reumatológicos dos pacientes tratados, sendo que de 92% a 98% são da raça branca. (Heymann, 1997)
A fibromialgia comumente afeta mulheres de meia idade, mas também pode afetar ambos os sexos em qualquer idade, sendo que homem em menor proporção. O distúrbio está bem disseminado. Até 2% de todos os pacientes de clínicas reumatológicas de cuidados primários e 15% de todos os pacientes de clínicas reumatológicas podem apresentar-se com fibromialgia, tornando este terceiro distúrbio reumático mais comum, vindo somente em seguida a osteoartrite e à artrite reumatóide. (Weinstein, Buckwalter 2000)
Também já há estudos que observam semelhanças nas queixas dolorosas difusas na infância (com início entre 12 e 17 anos) com as manifestações clínicas de fibromialgia. A SFM juvenil trata-se de uma doença de reconhecimento recente, com critérios definidos há pouco tempo. (Pereira, 1998)
Apesar desta síndrome dolorosa crônica ser muito antiga, sua etiologia ainda é desconhecida, mas provavelmente como em outras síndromes deve ser multifatorial, podendo estar associada com outras doenças reumatológicas.(Nery, 1999)
A fisiopatologia da SFM ainda não está totalmente esclarecida. Está claro que a fibromialgia não é uma doença psiquiátrica. Segundo alguns autores, a fibromialgia parece ser uma síndrome multifatorial (Gallinaro, 1999), na qual as alterações nos mecanismos periféricos e centrais de nocicepção e mecanismos de modulação da dor, parecem ser mais importante. (Portnoi, 1999)
Uma série de alterações psicológicas, somadas a agressões infecciosas, além de alterações do metabolismo muscular, desregulação do sistema imunológico e de alterações da fisiologia do sono agiriam sobre o indivíduo com predisposição genética que associadas com outros estresses, como traumas por exemplo, podem desencadear a doença. Esses acontecimentos provocariam desordem importante no mecanismo neuroendócrino central de regulação da dor, com deficiência de serotonina, sintomas de dor crônica, fadiga e sono não reparador. Em conseqüência disso, pode-se desencadear sintomas depressivos, que provocariam cansaço fácil, desuso, trauma mais fácil, distúrbios posturais com decorrente amplificação da dor, tornando um ciclo constante. (Gallinaro, 1999)
Esses sintomas se alteram em intensidade, de acordo com algumas condições denominada fatores moduladores como: alterações climáticas, atividades físicas, alterações emocionais dentre outras. (Souza, 1999)
A dor da fibromialgia tem sido descrita de várias maneiras, em queimação, sensibilidade aumentada, rigidez, dor continua e dor profunda (Ramos, 2002), podendo ser irradiada, atingir os níveis mais altos, como tem sido verificado em escalas analógicas e questionários de avaliação da dor. (Helfestein, 1997)
Estudos recentes, discutem o papel dos neurotransmissores como a: noradrenalina, o ácido gama-amino-butírico, a serotonina e a substância P na modulação central da dor e sua interação com o sistema neuro-imunoendócrino e a cronobiologia dos neuropeptídeos. (Souza, 1999)
Pacientes com SFM têm um limiar para dor mais baixo que o normal. Eles freqüentemente sentem dor como resposta a estímulos que normalmente não causam dor: isto é, têm “hipersensibilidade à dor normalmente, nenhuma lesão tecidual ou provável causa patológica são detectáveis por meio dos testes laboratoriais de rotina. Sendo assim, no passado, muitos médicos rotulavam esses pacientes como “hipocondríacos”, e seus sintomas como “manifestações de histeria”, ou os diagnosticavam como sofrendo de “reumatismo psicogênico”. Hoje, os médicos abordam o aspecto psiquiátrico da SFM, diagnosticando os pacientes como tendo um “distúrbio somatoforme de dor”. (Bates e Hanson, 1998)
Alguns testes psicológicos e escalas de avaliação têm sido usados na tentativa de estabelecer um padrão psiquiátrico em pacientes com SFM. Como resultado, foram encontradas algumas características psicológicas comuns nesses pacientes como: depressão, ansiedade, dor crônica, insônia, irritabilidade, dor de cabeça, dificuldade de concentração, perda de interesse, preocupação com as funções corporais. (Bates e Hanson, 1998)
Indivíduos que sofrem de uma dor debilitante ou limitação crônica freqüentemente sentem depressão e ansiedade, e conseqüentemente, mais dor. Entretanto, não está claro se a dor é causa ou conseqüência dessa patologia. Estudos sugerem que, embora fatores psiquiátricos possam ocasionar alguns casos de fibromialgia, é pouco provável que sejam a principal causa da doença. Na realidade, as características psicológicas associadas à dor crônica tendem a normalizar-se após o desaparecimento da dor (Bates e Hanson, 1998)
Em relação aos distúrbios do sono, existem estudos mostrando que ocorrem em até 100% dos pacientes e são bastante variáveis: em alguns, manifesta-se como dificuldade de conciliar o sono; em outros, predomina uma insônia terminal. Muitos relatam que têm sono “leve”, despertando ao mínimo ruído no ambiente, mas certos pacientes dizem que tem “bom sono” e dormem toda à noite, embora acordem mais cansados do que antes de se deitar. (Carvalho e Moreira, 1998)
Durante o ciclo dormir-acordar, um indivíduo experimenta três diferentes estágios: vigília, sono de ondas lentas e sono de movimento rápido dos olhos (REM). Estes estágios têm freqüências eletrônicas distintas, com padrões definidos. Durante o ciclo da vigília, o individuo interage ativamente com as áreas circundantes: movimento dos olhos, cabeça e corpo são característicos desse estado. (Bates e Hanson, 1998)
Com o inicio do sono, os movimentos cessam. A fase de ondas lentas é dividida em quatro estágios (estágios de 1 a 4 ou de alfa a delta) e leva-se de 45 a 85 minutos para atingi-la. Períodos de ondas lentas alternam-se com períodos de REM, que demoram de 5 a 45 minutos e durante o qual ocorrem os sonhos. (Bates e Hanson, 1998)
Cada estágio de ondas lentas representa um estágio progressivo mais profundo do sono, sendo o 1 (alfa) o mais leve e o 4 (delta), o mais profundo: este é o estágio que falta nos pacientes com SFM. O estágio 4 é restaurador: os hormônios que são responsáveis pelo crescimento do corpo e descanso reparador são mais ativos neste período. Embora muitas características da SFM possam ser relacionadas diretamente às perturbações do sono, não é claro se os sintomas são a causa ou o resultado da privação do sono. Ambas as condições podem ser causadas por um sistema separado de retorno (feedback) defeituoso. (Bates e Hanson, 1998)
Mudanças nos neurotransmissores, tais como a serotonina, endorfina e substância P, influenciam o ciclo do sono e a percepção e modulação da dor. Uma teoria sugere que os sintomas ligados a SFM podem ser causados por uma deficiência relativa de serotonina. A serotonina é um neurotransmissor que tem um efeito dramático nos vasos sangüíneos, nos músculos lisos em volta dos vasos sanguíneos e no sangue que flui nos pequenos vasos. Também tem um papel na regulação do sono profundo restaurador e na percepção da dor. (Bates e Hanson, 1998)
Pacientes com SFM podem ter um baixo nível de triptofano, um aminoácido essencial e metabólico precursor da síntese de serotonina, que é obtido pela digestão de proteínas dietéticas. Ativamente transferido através da barreira hemato-encefalica, o triptofano em forma de serotonina é distribuído para áreas que circundam o cérebro, onde e quando necessário. Pacientes com SFM apresentam níveis mais baixos de triptofano e outros aminoácidos no soro quando comparados com um grupo de controle normal, e aqueles que têm níveis de triptofano mais baixos tem dor mais intensa. (Bates e Hanson, 1998)
Peptídeos que estão envolvidos na transmissão da modulação da dor no sistema nervoso central e periférico foram identificados. Vaeroy et al. , verificaram que pacientes com SFM e o fenômeno de Raynaud têm três vezes o nível normal de substância P no seu fluído cérebro espinhal. A substância P é um neurotransmissor e um mediador químico que inicia o processo da dor. Níveis normais da substância P, junto com a serotonina, reduzem ou mantém normal a percepção da dor, enquanto que a substância P sozinha tende a amplificar o sinal da dor de forma que o que e percebido pelo cérebro seja não a dor normal (mínimo) mas muita dor. Em outras palavras, a percepção da intensidade da dor é quimicamente alterada. (Bates e Hanson, 1998)
Muitos pacientes com SFM relatam que sua patologia teve início de repente, após um mal-estar, como por exemplo, uma gripe viral. A procura por uma causa viral específica tem sido desanimadora. Mas existe uma ligação entre a privação do sono, doença infecciosa e um envolvimento direto de produtos bacterianos na regulação do sono. Importantes produtos químicos necessários para a função imunológica são produzidos durante o estágio 4 do sono. Peptídeos muramil, por exemplo, têm habilidade de alterar a produção de citosina e também estão envolvidos em vários processos fisiológicos. É sabido que as citosinas tal qual as interleucinas aumentam a onda lenta do sono. Uma avaria na resposta imunológica ou uma regulação avariada das citosinas poderiam explicar a falta de sono restaurador e os sintomas semelhantes à gripe, que são relatados por muitos pacientes com SFM. (Bates e Hanson, 1998)
Além disso foi constatado que pacientes com SFM têm níveis e atividades reduzidos de células exterminadoras naturais comparado com o grupo de controle, o que indica que estes pacientes talvez sejam portadores de algum tipo de disfunção imunológica. (Bates e Hanson, 1998)
O músculo esquelético representa um importante órgão na SFM, pois muitos pacientes acreditam que o músculo é responsável pela dor e rigidez que sentem. Anormalidades na estrutura do músculo, identificadas histológicamente, incluem fibras atrofiadas e fibras elásticas ou reticulares ou não são vistas no tecido muscular normal. Anormalidades funcionais incluem uma diminuição na concentração de fosfato de alta energia, reduzida oxigenação muscular e fluxo sanguíneo prejudicado. (Bates e Hanson, 1998)
A dor músculo esquelética, a rigidez e a fadiga, sintomática na SFM, podem ser resultado de microtrauma muscular. A união músculo-tendão tem a maior concentração de receptores da dor e corresponde a muitos dos pontos sensíveis característicos da SFM. as fibras envolvidas na transmissão e sensação de dor nos músculos esqueléticos têm um limiar relativamente alto ao estímulo normal. Na presença de neurotransmissores, como a serotonina, estas fibras tornam-se hipersensíveis a estímulos repetitivos ou nocivos e conseqüentemente transmitem dor a um baixo nível de esforço (Bates e Hanson, 1998)
A quantidade dor experimentada devido ao microtrauma está diretamente relacionada ao nível de condição física, e pacientes com fibromialgia são geralmente física e aerobiamente mal-condicionados. (Bates e Hanson, 1998)
Além disso, estudos do fluxo sanguíneo no músculo demonstraram que os músculos e outros tecidos em pacientes com SFM sofriam de hipóxia (falta de oxigênio). Esta condição é causada parcialmente por um controle defeituosos do fluxo sanguíneo no nível celular, o que altera fatores envolvidos no transporte de oxigênio ao músculo esquelético e seu subseqüente uso na produção de fosfatos de alta energia. Como resultado, há uma redução do suprimento de oxigênio e nutrientes e o material de excreção celular não é eliminado de maneira apropriada. (Bates e Hanson, 1998)
Níveis reduzidos de fosfosserina (importante para eficiente contração muscular) têm sido encontrada em pacientes com SFM. A falta de habilidade para contrair eficientemente o músculo sugere uma falta de habilidade para executar de forma adequada uma tarefa dada. (Bates e Hanson, 1998)
Pacientes com SFM geralmente torna-se mal-condicionados como resultado da limitação dos seus exercícios em função da dor ou da fadiga. A falta do estágio 4 deita do sono aumenta a fadiga, o que por sua vez reduz a vontade de se exercitar; por outro lado, a falta de exercício reduz a quantidade de sono reparador. Ambos, a diminuição da onda lenta do sono e a inatividade influenciam a liberação do hormônio de crescimento. A secreção sub ótima do hormônio do crescimento não só inibe a onda lenta e o REM do sono, mas também influencia a síntese de proteínas. A diminuição nos níveis de aminoácidos no sangue e as anormalidades estruturais no músculo esquelético podem ser resultado de um suprimento insuficiente de substrato de aminoácidos para fazer frente à demanda para a reparação muscular normal. (Bates e Hanson, 1998)
Um desequilíbrio desse tipo pode atrasar a cicatrização de um microtrauma muscular induzido pelo exercício e assim produzir o sintoma do músculo dolorido, relatado pelos pacientes com fibromialgia. (Bates e Hanson, 1998)
A forma de se diagnosticar a SFM é através de exames físicos por palpação profunda onde existem áreas definidas e localizadas nos músculos que são espessados chamados de tender points que são pontos sensíveis. Podemos dizer que o paciente tem SFM, segundo o Colégio Americano de Reumatologia, se o mesmo queixar-se de dor generalizada músculo esquelética por no mínimo 3 meses, o paciente deverá observar a dor no hemi-corpo esquerdo e direito, dor acima e abaixo da cintura pélvica; dor no esqueleto axial e o paciente deverá queixar-se de dor em pelo menos 11 dos 18 pontos dolorosos à palpação digital (“tender- points”) como mostra na figura a seguir:
A utilização do método Watsu como recurso hidroterapêutico em pacientes portadores de fibromialgia parece oferecer estratégias para ajudar no tratamento dos mesmos, onde a água aquecida é um meio ideal para se relaxar o corpo. Com o paciente deixando-se flutuar nos braços do terapeuta, imerso na água que suavemente o levanta a cada inspiração, com um calor penetrante dissolvendo a tensão do corpo do paciente, capaz de atingir níveis cada vez mais profundos de relaxamento à medida que seu corpo se alonga de uma forma cada vez mais livre. Fluindo assim, para um estado de consciência aos quais à tensão acumulada negam o acesso.
O paciente permanece completamente passivo, como mostra na figura a baixo, e muitas vezes experimenta um relaxamento profundo a partir da sustentação pela água e o contínuo movimento rítmico dos vários fluxos. Usualmente o terapeuta estabiliza ou move um segmento do corpo através da água, resultando no alongamento de outro segmento em razão do efeito de arrasto. (Morris, 2000)
Assim, o método Watsu promove um trabalho corporal em que o terapeuta conduz o paciente a uma alternância de toques e posturas, com movimentos que proporcionam alongamentos ou uma simples flutuação.
O alongamento ajuda a manter ou melhorar a flexibilidade, relaxar os músculos que estão contraídos e rígidos, e diminuir a dor. O método Watsu quando bem aplicado, obtem-se melhora no sono e diminuição da dor, que parece ser a queixa principal na síndrome da fibromialgia. Os pacientes que persistem no tratamento, mostram uma melhor qualidade de vida.
De acordo com os sintomas, o tratamento seria dirigido para o relaxamento global que é importante para a função física do paciente, alívio da dor, melhora dos padrões de sono através do relaxamento promovido pelo método e melhoria postural para corrigir adaptações em longo prazo, secundárias a dor.
A magnitude do aumento da temperatura depende da porcentagem do corpo que está imersa. Se há maior perda de calor para a água, ou seja, a água não esta com uma temperatura adequada que deve se entre 33° e 36º, afetará os músculos e o paciente sentirá frio e sucessivamente levará a uma tensão muscular, aumentando a dor do paciente fibromiálgico dando um efeito contrário do método Watsu que visa o relaxamento muscular e diminuição das dores difusas sentidas pelo mesmo. (Bates e Hanson, 1998; Dull, 2001)
A água aquecida será muito benéfica para aqueles que realmente compreendem seus princípios e propriedades. O tratamento com o método Watsu deve ter como metas dois importantes fatores: a resposta fisiológica do corpo que está imerso na água e as propriedades físicas da água. O conhecimento das propriedades, dará condições a quem for aplicar o método, de dispor de meios para poder estar promovendo um relaxamento e um alongamento significativo, havendo assim a melhora dos sintomas.
Indivíduos que sofrem de dor crônica apresentam uma debilidade freqüente, sentem depressão e ansiedade. O método Watsu é muito importante para esses indivíduos, pois permite a eles um meio positivo, havendo movimentos corporais amplos que melhorará suas atividades diárias que são desenvolvidas no solo, dando confiança a eles, o que ajudará na reabilitação dos mesmos.
Notou-se através dos estudos realizados que o método Watsu é vantajoso para esses pacientes, quando comparado com atividades em solo, os movimentos na água são mais lentos, devido à ação de algumas propriedades físicas da água que o mesmo tempo dão suporte às estruturas corporais permitindo também maior mobilidade destas, que levará a alongamentos eficientes além dos benefícios da imersão do paciente em água aquecida, favorecendo o relaxamento muscular global que é um dos objetivos que o método Watsu visa levando a melhora dos aspectos emocionais como a diminuição da ansiedade, diminuição do estresse, melhora do humor, melhora da qualidade do sono, entre outros.
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